心脏基础知识有哪些

心脏基础知识

1.血液从左心房开始，经过什么部位最后回到左心房?

血液循环分为体循环和肺循环

肺循环：右心室--肺动脉--肺中的毛细管网--肺静脉--左心房

体循环：左心室--主动脉--身体各处的毛细管网---上下腔静脉--右心房

血液循环路线:左心室→(此时为动脉血)→主动脉→各级动脉→毛细血管(物质交换)→(物质交换后变成静脉血)→各级静脉→上下腔静脉→右心房→右心室→肺动脉→肺部毛细血管(物质交换)→(物质交换后变成动脉血)→肺静脉→左心房→最后回到左心室,开始新一轮循环

2.心室收缩期包括哪两个时期?

等容收缩期以及快速、减慢射血期。

(1)等容收缩期 心室开始收缩，室内压尚低于主动脉压，半

月辨仍处于关闭状态，心室成为一个封闭腔。虽然心室收缩，但心

室容积没有改变，故称等容收缩期，约0.05s左右。

(2)射血期 等容收缩期间室内压升高超过主动脉压时，半月瓣被冲开，等容收缩期结束，进入射血期。射血期最初1/3左右时间内，由心室射入主动脉的血量很大(约占每搏输出量的2/3)，流速亦很快，心室容积明显缩小，室内压继续上升达峰值，这段时期为快速射血期，历时0.1s。随后，心室内压开始下降，射血速度逐渐减慢，称为减慢射血期，此时心室内压虽已略低于主动脉压，但因血液具有较大动能，依其惯性逆着压力梯度继续流入主动脉，心室容积继续缩小。此期为0.15s。

3。心室舒张期包括哪两个时期?

包括等容舒张期和快速、减慢充盈期。

(1)等容舒张期 心室肌开始舒张后，室内压下降，主动脉内血液向心室方向返流，推动半月瓣关闭;此时室内压仍高于房内压，房室瓣依然处于关闭状态，心室又成为封闭腔。心室肌舒张，室内压急速大幅度下降，但容积并未改变。自半月瓣关闭直到室内压下降低于房内压，房室瓣开启时为止，这段时期称为等容舒张期，历时约0.06-0.08s

(2)充盈相 当心室压降到低于房内压时，房室瓣开启，心室充盈开始，血液顺着房—室压力梯度快速流人心室，称此期间为快速充盈期，历时约0.11s左右。这期间流入心室的血液约占总充盈量的2/3。随后，血液以较馒的速度继续流人心室，心室容积进一步增加，称为减慢充盈期，历时约0.22s。然后进入下一个心动周期。

4。心室收缩期什么瓣膜关闭或打开，在什么时候关闭或打开?

等容收缩期，半月瓣关闭，到快速射血期时打开。

什么是半月瓣?奔奔有图告诉你。

5.心室舒张期什么瓣膜关闭或打开，在什么时候关闭或打开?

房室瓣等容舒张期关闭，快速充盈期打开。

什么是房室瓣?

就是二尖瓣和三尖瓣

6.瓣膜关闭不全的概念?

7.瓣膜狭窄的概念?

8.心脏瓣膜听诊区?

二尖瓣区：心尖部，位于左锁骨中线内侧第5肋间处。

主动脉瓣区：有两个听诊区，胸骨右缘第二肋间及胸骨左缘第三、四肋间，后者为第二听诊区。

肺动脉瓣区：在胸骨左缘第二肋间处。

三尖瓣区：在胸骨体下端近剑突稍偏右或稍偏左处。

9.心脏听诊的内容?

1 )心率( Heart rate )

2 )心律( Cardiac rhythm )：是否整齐

早搏( Premature beat )房颤( Atrial fibrillation )

3 )心音( Cardiac sound )： S 1 、 S 2 、 S 3 、 S4

S 1 与 S 2 的辨认及意义

S 1 与 S 2 的特点

异常心音：

心音增强、减弱、病理性 S 1 、 S 2 ( S 1 ↓， P 2 ↑)

奔马律( Gallop rhythm )

心音分裂( Splitting of heartsounds )

二尖瓣开放拍击音( Opening snap )

10.心音和杂音有什么区别?

心脏杂音是指在心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生端流所致的室壁，瓣膜或血管振动所产生的异常声音。

11.心音包括哪几个部分?

在一个心动周期中，由于心肌收缩、瓣膜启闭、血液以一定的速度对心血管壁产生加压和减压作用，以及形成的涡流等因素引起的机械振动，通过周围组织传到胸壁。如将听诊器置于胸壁的相应听诊区，就可以听到声音，称为心音。第一心音发生在收缩期，是房室瓣关闭及相伴随的心室壁振动而形成的，音调低而持续较长，约0.10～0.12s ，是心室收缩开始的标志。第二心音发生在舒张期，与主动脉辨及肺动脉瓣关闭时振动有关，音调高而短促，约0.08～0.10s，它标志着心室舒张的开始。

12.杂音形成机制?

心脏杂音是指在心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生端流所致的室壁，瓣膜或血管振动所产生的异常声音。

正常血流呈层流状态，不发出声音，当血流加速，异常血流通道或血流管径异常以及血黏度改变等均可使层流转变为湍流，或旋涡而冲击心壁，大血管壁，瓣膜，腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。

1、血流加速：运动高热，甲亢、贫血

2、瓣膜开放口径或大血管通道狭窄：二尖瓣狭窄

3、瓣膜关闭不全

4、异常血流通道：室间隔缺损，动脉导管未闭

5、心脏内异物或异常结构：心室内腱索，乳头肌断裂

6、大血管瘤样扩张：动脉瘤

13.额外心音与杂音相同么?

不同。额外心音指在S1和S2之外，额外出现的病理性附加音。大多数额外心音为1个，与S1、S2共同构成三音律;少数额外心音为2个，与S1、S2共同构成四音律。按其出现的时期不同，可分为收缩期额外心音和舒张期额外心音。

14.描述一个杂音要包括那些内容?

常见心脏病的心音改变

二尖瓣狭窄：心尖区，隆隆样舒张期杂音。

二尖瓣关闭不全：心尖区，3/6级以上较粗糙的吹风样杂音。

主动脉关闭不全：心尖部第一心音减弱;主动脉瓣区第二心音减弱或消失;主动脉瓣区及第二听诊区(主动脉)可听到叹气样舒张期杂音，并可传导。

主动脉瓣狭窄：主动脉瓣区可听到粗糙而高调的收缩期杂音，且向颈动脉及锁骨下动脉传导。

PDA：胸骨左缘第二肋间处有连续性机器样杂音。

房缺：胸骨左缘第二肋间收缩期杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。

室缺：胸骨左缘第三、四肋间有粗糙的收缩期杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。

肺动脉瓣狭窄：胸骨左缘第二肋间处有粗糙的收缩期杂音，肺动脉瓣区第二心音减弱或消失

奔奔还是把一些难缠的东西汇总一下，方便记忆。

心脏听诊口诀

正常心音：

第一心音低而长，心尖部位最响亮;一二之间间隔短，心尖搏动同时相。

第二心音高而短，心底部位最响亮;二一之间间隔长，心尖搏动反时相。

窦性心动过速：

贫血甲亢和发热，心炎心衰和休克;情绪激动和运动，肾上腺素心率过。

窦性心动过缓：

颅内高压阻黄疸，甲低冠心心肌炎;药物影响心得安，体质强壮心率缓。

两心音同时增强：

常人运动或激动，两个心音同时增;高血压病贫血症，甲亢发热亦相同。

第一心音增强：

室大未衰热甲亢，早搏“用药”一音强;二尖瓣窄“拍击性”，房室阻滞“大炮样”。

第二心音增强：

P2增强二尖瓣窄，肺气肿和左心衰。左右分流先心病，肺动脉压高起来，动脉硬化亦常在。

第一心音减弱： 二主瓣膜不全闭，心衰炎梗一音低。

第二心音减弱： 动脉瓣漏或狭窄，动脉压低二音衰。

钟摆律：

钟摆胎心律严重，心肌炎梗心肌病。

第一心音分裂：

一音分裂心尖清，电延右束阻滞症;肺动高压右心衰，机械延迟而形成。

第二心音分裂：

通常分裂有特点，最长见于青少年;呼气消失吸明显。

窦性心律不齐：

窦性心律稍不齐，心音正常成周期;吸气加快呼气慢，健康儿童非疾病。

早搏：

期前收缩称早搏，室性早搏为最多;房性交界共三种，心电图上易分说。

心房颤动：

房颤特点三不一，快慢不一律不齐;强弱不等无规律，脉率定比心率低。

生理性杂音：

生理杂音级别小，柔和吹风不传导;时间较短无震颤，儿童多见要牢记。·二尖瓣关闭不全：

二尖瓣漏有特点，粗糙吹风呈递减;三级以上缩期占，左腋传导左卧清，吸气减弱呼明显。

二尖瓣狭窄：

二尖瓣窄杂音断，舒张隆隆低局限;一音亢进P2强，开瓣音响伴震颤。

主动脉狭窄：

主动脉窄有特点，粗糙缩鸣拉锯般;递增递减颈部传，A2减弱伴震颤。

·主动脉瓣关闭不全：

主瓣不全有特点，舒张叹气呈递减;胸骨下左心尖传，二区较清前倾声，呼末屏气易听见。

肺动脉瓣狭窄：

肺瓣狭窄有特点，粗糙缩鸣属先天;杂音递增又递减，P2减弱伴震颤。

肺动脉瓣相对性关闭不全：

肺瓣舒杂有特点，杂音多为相对性;柔和吹风卧吸清，二尖瓣窄常合并。

三尖瓣相对性关闭不全：

三尖瓣区有缩鸣，杂音性质似吹风;多数相对关不全，极少数为器质性。

房间隔缺损：

房缺杂音有特点，胸骨左缘二肋间;缩期杂音吹风般，P2分裂多无颤。

室间隔缺损：

室缺杂音有特点，胸骨左缘三四间;响亮粗糙缩鸣音，常伴收缩期震颤。

动脉导管未闭：

连续杂音有特征，粗糙类似机器声;动脉导管未闭时，胸左二肋附近听。

心包摩擦音：

连续杂音有特征，注意鉴别胸摩擦;前倾屏气易听见，心梗包炎尿毒加。

心脏电生理基础知识

近几年，随着科技水平的日新月异，心律失常介入治疗的工具层出不穷，如房颤消融开通了AI技术，运用了心腔内超声(ICE)，压力消融大头等等，确实给术者和患者带来了较大获益，也给培养房颤消融新术者缩短了学习曲线。

但同时也逐渐出现了一些急功近利、浮躁的现象，忽视了对心脏基础电生理的学习，个别年轻的术者跳过了基础电生理的学习过程，一开始就学房颤消融，当术中出现阵发性室上速时反而措手不及。电生理医生逐渐变成了导管消融匠。

(一)正常的心脏激动顺序及多导仪上各个导管腔内图摆放的位置

正常情况下窦房结发放电冲动，经结间束传导至房室结，然后经希氏束、左右束支，最后传导至心室肌。

(二)各间期的正常范围及意义

P-A间期：从心电图上最早P波起始点至希氏束电图上A波起始点。代表右房内传导时间，平均40ms。

A-H间期：自房间隔下部经房室结至希氏束的传导时间。在希氏束电图上自A波最早点至希氏束电位起始处。代表房室结的传导时间，平均60～130ms。

H间期：自希氏束电位起始点至该电位的终止点。代表希氏束内传导时间，平均10～25ms。

H-V间期：自希氏束起始点至体表心电图QRS波的最早起始处。代表希-浦系统内的传导时间，平均35～55ms。

P-A间期延长说明传导障碍位于心房内;A-H间期延长表明阻滞部位位于房室结;H波增宽或分裂为H、H'两个成分表明希氏束内传导阻滞;H-V间期延长表明传导阻滞位于HIS束、或左右束支，或左右束支的分支水平。

(三)心内电生理检查的几个重要概念

1、心脏不应期：心肌组织或心肌细胞受刺激发生激动反应，立即在很短的时间内完全地或部分地丧失兴奋性，这一电生理特性称为不应性，激动后不应性所持续的时间称为不应期。

心内电生理检查中，常用采用程序期前刺激S1S2，当S1S2配对间期逐渐缩短(亦称S2刺激逆扫描)，最后S2进入不应期，表现为心脏某部分不被S2激动。

2、向心性室房逆行传导：心室程序刺激时，室房逆行传导的顺序正常，位于希氏束邻近的电极部位最早记录到经室房逆传的心房电活动。多数情况下，说明室房逆行传导经房室结。但HIS束旁旁道亦可出现向心性室房逆行传导。

3、偏心性室房逆行传导：心室程序刺激时，室房逆行传导的顺序异常，远离希氏束的电极最早记录到逆传的心房电活动。说明室房逆行传导经房室旁道。

4、递减传导：递减传导是经房室结传导的重要特征，心内电生理检查常用这种现象来排除房室旁路，因房室旁路传导为“全或无”。但“慢旁路”也可具有递减传导的特性，需要从其他方面鉴别。递减传导可用S1S2程序刺激，逐渐缩短S1S2配对间期，观察S2引起房室或室房传导的反应。

(四)心脏程序电刺激方案

1.分级递增刺激：较被检查者基础心率快10～20次/分的频率起搏，每次起搏30～60s。间隔1～2分钟，频率递增10～20次/分进入下一次循环，直至心脏某部位达有效不应期或出现最长的窦房结恢复时间。

2.连续递增刺激：用较低的频率起搏，而后逐渐增加起搏频率，保持1:1 起搏夺获，直至心脏某部位达有效不应期。此种刺激方式可减轻超速抑制的影响，常用于不应期测定。

3.短阵快速刺激：用比被检查者的心率快30次/分的频率快速起搏10～20次，用于终止快速心律失常。

4.成串刺激：由几组短促、快速的刺激脉冲组成。

5.程序期前刺激：指在自身心律或基础起搏心律中孤立单个或多个早搏(期前)刺激。常用的程序期前刺激方案如下：S1S2刺激：在S1S1刺激8次后，发放一个期前刺激S2，每一周期递减S1S2的配对间期，递减的幅度可更加具体情况设定。通常S1S2的配对间期可以10ms递减。

例如：S1S1(500ms)，S1S2的配对间期300ms;S1S2(500 ms/300 ms)刺激以S1S2配对间期10ms递减，第一个周期为S1S2(500 ms/300 ms)，第二个周期即为S1S2(500 ms/290 ms)，第三个周期即为S1S2(500 ms/280 ms)，以此继续S1S2刺激。一般，至到心脏某部分不应期，S2不能起搏心脏时，或诱发出需要的心电现象，可结束。S1S2S3刺激：在S1S1起搏8次后，发放2个期前刺激，分别为S2和S3，固定S1S2的配对间期，每一周期，减低S2S3的配对间期。

(五)晕厥的患者一般需要进行哪些电生理检查内容

1、测定窦房结恢复时间(SNRT)和矫正的窦房结恢复时间(CSNRT)

2、测定基础和心房递增刺激下的HV间期，评估希-蒲系统的传导功能，必要时进行药物试验。

3、在右心室不同部位(如心尖部和流出道)进行心室程序刺激诱发室性心律失常。

4、心房程序刺激诱发室上性心动过速。

(六)室上速的心内电生理检查

在做心内电生理检查前，应该充分了解临床资料，比如年轻的AVRT可能性大一点，老年的房速、AVNRT可能性大一点。同时对比窦律与心动过速发作时的心电图，对鉴别室上速也是非常有帮助，但最终明确诊断需要进行心内电生理检查。

另外，几种室上速的发作机制也要充分理解：

(1)AVNRT为折返性心动过速，其心动过速局限于房室结，常表现为经慢径前传、快径逆传，也可表现快径前传、慢径逆传，慢径前传、慢径逆传等，其逆向心房激动顺序表现为从下至上，心律失常发作不依赖于心室肌。

(2)AVRT为大折返性心动过速，常表现为经房室结前传，旁道逆传，心律失常发作依赖于心房、房室结、心室肌。

(3)AT多数为局灶激动，然后经房室结、希氏束、左右束支传导至心室肌，其心律失常发作不依赖于房室结及心室肌。

为了避免漏诊或误诊，我们应该要遵循一定的标准套路，尽量多的放置电生理导管，有的放矢的做刺激。室上速的电生理检查主要包括在窦律时的刺激(用于诱发心动过速和鉴别诊断)和心动过速时的刺激(用于终止心动过速和鉴别诊断)。

1、上台为窦性心律时

(1)常规进行心室刺激，先予S1S1 400ms刺激，VA非1：1逆传，则旁道存在的可能性较小。如果S1S1 400ms呈现1:1传导，此时需要观察CS近端至远端A波激动顺序，如果是偏心性室房逆传，则说明存在旁道可能;如果是向心性室房逆行传导，则行S1S1 300ms刺激，如果仍呈1：1传导，随后进行心室程序刺激，观察S2是否室房递减传导，全或无还是存在跳跃现象并进行诱发。全程注意A波的激动顺序是否发生改变。

(2)如果心室刺激呈向心性室房逆传，且表现为全或无现象，此时可行HIS旁起搏进一步鉴别。将起搏电极放置HIS旁(小A-小H-大V)，通过不同电压起搏观察起搏出现宽窄QRS波时，两者的S-A间期(刺激型号到A波的距离)有无明显变化，SA间期不变(小于30ms)考虑AVRT，SA间期延长考虑AVNRT和AT。

(3)窦律下进行心室不同部位起搏，比较右室基底部起搏与心尖部起搏VA间期，如果存在旁道，因基底部离瓣环较近，离旁道心室插入点较心尖部近，故VA间期短。

(4)进行心房程序刺激，观察是否存在前传双径并进行诱发，必要时在异丙肾上腺素激发下进行，如出现跳跃、折返并诱发出心动过速，则考虑诊断为AVNRT。

2、上台为心动过速发作时

(1)此时仔细观察心房激动顺序，如果呈现从高到低顺序，则考虑AT;因为AVNRT最早激动点在希氏束、冠状窦口，AVRT最早激动点在瓣环心房侧。

(2)心动过速时VA呈1:1逆传且偏心性，考虑为AVRT。VA出现分离或不固定可以排除AVRT。

(3)RS2刺激，心动过速时在希氏束不应期发放一个心室刺激(晚发RS2)，如果H波不提前，但能提前A波，并且心动激动顺序相同，考虑AVRT。

(4)以小于心动过速周长进行心室起搏，停止起搏在心动过速继续前出现V-A-V反应，考虑AVRT和AVNRT，如出现V-A-A-V反应，考虑AT，但必须排除假性V-A-A-V反应。

(5)行心室拖带时，注意观察室性融合波，如果在最大QRS融合波时A波被提前，考虑存在旁道可能。

保障心血管健康生活方式

一、控制体重 。体重增加10%，冠心病危险增加38%;体重增加20%，冠心病危险增加86%，有糖尿病的高血压病人比没有糖尿病的高血压病人冠心病患病率增加1倍。

二、戒烟 。烟草中的烟碱可使心跳加快、血压升高(过量吸烟又可使血压下降)、心脏耗氧量增加、血管痉挛、血液流动异常以及血小板的粘附性增加。这些不良影响，使30―49岁的吸烟男性的冠心病发病率高出不吸烟者3倍，而且吸烟还是造成心绞痛发作和突然死亡的重要原因。

三、限酒 。过量的乙醇摄入能降低心肌的收缩能力。对于患有心脏病的人来说，酗酒不仅会加重心脏的负担，甚至会导致心律失常，并影响脂肪代谢，促进动脉硬化的形成。

四、改善生活环境 。污染严重及噪音强度较大的地方，可能诱发心脏病。因此改善居住环境，扩大绿化面积，降低噪音，尽量远离各种污染。

五、避免拥挤 。无论是病毒性心肌炎、扩张型心肌病，还是冠心病、风心病，都与病毒感染有关，即便是心力衰竭也常常由于上呼吸道感染而引起急性加重。因此要注意避免到人员拥挤的地方去，尤其是在感冒流行季节，减少受到感染的机会。

六、合理饮食。 高脂血症、不平衡膳食、糖尿病和肥胖都和膳食营养有关，所以，从心脏病的防治角度看，营养因素十分重要。原则上应做到“三低”即：低热量、低脂肪、低胆固醇，具体执行措施应符合以下要求：

l、每日胆固醇的摄入量不超过300毫克。

2、脂肪的摄入不超过总热量的30%。

3、少吃或不吃蔗糖、葡萄糖含量高食品。

4、多食富含维生素C的食物，如水果、新鲜蔬菜等。

5、少吃含饱和脂肪酸和胆固醇高的食物，如肥肉、蛋黄、动物油、动物内脏等。

6、饮食要高钾低钠，鼓励食用豆制品，饮茶。

7、饮食有规律，尽量避免过度饥饿或暴饮暴食。

8、适当摄入纤维素食物(包括谷类淀粉类)以保持大便通畅。

9、每日至少一餐有黑木耳，颇具调血脂、降血糖，调节免疫力等保健功效。

10、夜间临睡前可适量饮水尽量不再进食。

七、合理运动 积极参加适量的体育运动。维持经常性适当的运动，有利于增强心脏功能，促进身体正常的代谢，尤其对促进脂肪代谢，防止动脉粥样硬化的发生有重要作用。对心脏病患者来说，应根据心脏功能及体力情况，从事适当量的体力活动有助于增进血液循环，增强抵抗力，提高全身各脏器机能，防止血栓形成。但也需避免过于剧烈的活动，运动量应逐步增加，以不引起不适症状为原则。

经常性的适量运动可以促使心脏的微小血管扩展、延长、分枝增多，改善心肌的供氧状况，改善机体脂质代谢。运动还有助于改善心肌代谢，提高心肌的工作能力和心脏的代谢功能。此外，还能提高血液的纤维蛋白溶解活性，防止血液粘滞度过高，对预防血栓和延缓动脉粥样硬化的形成具重要意义。